BfS lässt Kokarzinogenität von EMF weiter erforschen (Forschung)

H. Lamarr @, München, Sonntag, 28.08.2016, 19:36 (vor 3535 Tagen) @ H. Lamarr

Eine der Tierstudien, die Dariusz erwähnte, sei kürzlich repliziert worden und bestätige die kokarzinogene Wirkung der Handystrahlung schreibt Autorin Nelson und nennt als Quelle: Biochem Biophys Res Commun. 2015 Apr 17;459:585-90. Bei dieser Studie handelt es sich um Alexander Lerchls jüngste Mäusestudie, die 2015 viel Aufsehen erregte und die Diskussion um eine kokarzinogene Wirkung von EMF neu entfachte.

Die vom Bundesamt für Strahlenschutz (BfS) beauftragte Nachfolgestudie zu Lerchl et al., 2015, läuft seit Anfang 2016 und wird voraussichtlich im März 2017 abgeschlossen sein. In der Ausschreibung schrieb das BfS im September 2015:

Bisher haben zwei Studien (Tillmann 2010, Lerchl et al. 2015) bei Mäusen der Linie B6C3F1 übereinstimmend nach Behandlung mit dem Tumorinitiator Ethylnitrosoharnstoff (ENU) unter Exposition mit elektromagnetischen Feldern des UMTS Standards eine erhöhte Tumorrate in Lunge und Leber festgestellt. Ein Wirkmechanismus, der zu diesen Ergebnissen führen könnte, ist unbekannt.

Es ist unklar, ob EMF die Wirkung von ENU verstärkt (Kokarzinogenität) oder ob ENU unabhängig von EMF Tumore verursacht, die dann später durch EMF in ihrem Wachstum gefördert werden (Tumorpromotion). Eine Nachfolgestudie soll beide Prozesse trennen und vorerst klären, ob EMF die Aufnahme und/oder Wirkung des Kanzerogens (ENU) in utero fördert. Dafür sollen trächtige weibliche Mäuse wie in den beiden vorangegangenen Studien in einem engen Zeitfenster vor und nach der Verabreichung von ENU mit den Expositionsintensitäten 0,04 W/kg und 0,4 W/kg exponiert sowie scheinexponiert werden. Die Temperatur und der metabolische Umsatz der Tiere sollen während der Exposition kontrolliert werden.

Die Aufnahme von ENU im Gewebe der Föten sowie der Verlauf der Reparaturprozesse sollen innerhalb der ersten 24 - 48 Stunden nach der Gabe von ENU untersucht werden. Die Wirksamkeit von ENU soll im Gehirn, Leber und Lunge der Föten anhand der DNA-Schädigung organspezifisch quantitativ bestimmt werden.

Die Nachfolgestudie soll am 1. Januar 2016 starten, die Laufzeit ist auf 15 Monate veranschlagt.

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Jedes komplexe Problem hat eine Lösung, die einfach, naheliegend, plausibel – und falsch ist.
– Frei nach Henry Louis Mencken (1880–1956) –


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